日本學者:基因差異 東亞武肺確診、死亡較少

東亞武漢肺炎確診及死亡病例,相較歐美國家來得少,根據日本學者研究,可能是東亞人與歐洲人,在和調整血壓有關的基因上,存在些微差異。

為何東亞的武漢肺炎確診與死亡病例比歐洲少?日本學者提出新的見解。日本國立國際醫療研究中心特任部長山本直樹指出,根據相關研究結果,原因可能是東亞人與歐洲人,在和調整血壓有關的基因上,存在些微差異。

日學者研究 調整血壓基因是關鍵

已有研究顯示,東亞確診及死亡病例較少,可能與戴口罩等日常生活習慣,與提供民眾醫療服務體系的差異,以及免疫力等各種因素有關。山本說,研究團隊藉由研究基因差異,認為也許能夠預估個體的易感染性及重症化的風險。

東亞國家人體 有ACE1特徵者較多

研究團隊觀察與「第二型血管收縮素轉換(化)酶」(ACE2)同源的「第一型血管收縮素轉換(化)酶」(ACE1)基因。ACE1是一種和調整血壓有關的蛋白質;武肺病毒入侵人體細胞時,其棘(狀)蛋白會與人體細胞表面的ACE2結合,即ACE2成為該病毒的受體,這與嚴重急性呼吸道症候群(SARS)病毒感染人體的方式相同。

在蒐集日本國內外的數據並加以分析後發現,東亞國家人口的ACE1有特定特徵者較多,而歐洲及中東等國人口的這項特徵則較少。對照這三個地區通報的確診病例和每百萬人的死亡病例,東亞地區均趨少。至於該特徵如何影響肺炎等症狀,日本國立國際醫療研究中心基因組醫科學項目負責人溝上雅史表示,希望透過研究武肺患者的基因,釐清和武漢肺炎的相關性。自由時報0801

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