抗發炎藥物降心血管風險?科學家揭動脈粥狀硬化分子機制

 

https://news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=37611

編譯/巫芝岳

近(17)日,美國哥倫比亞大學醫學中心(CUIMC)一項針對發炎反應的研究發現,某些用於抗發炎的藥物,或許可用來改善帶有「複製性造血作用」(clonal hematopoiesis)現象的高齡者,罹患動脈粥狀硬化、引發心血管疾病死亡的風險。該研究發表於期刊《Nature》。

「複製性造血作用」是一項與老化相關的血液現象,人體血液中少數的造血幹細胞會異常大量製造特定血球細胞,而影響血液中血球的組成比例。據統計,70歲以上的老人約有10%都有此現象,大多數人無病理症狀,但近期研究已顯示,該現象會使罹患心臟病的風險增加40%。

研究團隊在針對易導致複製性造血作用的「JAK2基因突變」研究時發現,該突變會導致巨噬細胞的增殖、增加動脈粥狀硬化斑塊(atherosclerotic plaque)發炎反應,並讓血管內膜這些纖維斑塊內的細胞,形成「壞死性核心」(necrotic core)。

(編按:動脈粥狀硬化斑塊,是因血液中過多的低密度脂蛋白(LDL)累積在動脈內壁、導致發炎後,因結締組織增生與修補導致的。隨著斑塊內細胞的自然凋亡,細胞內的發炎因子會流出,加劇發炎,並形成壞死性核心,讓斑塊變得不穩定;斑塊若破裂,便會造成血小板活化、形成血栓。)

進一步追蹤導致這些變化的分子機制後,他們也發現包括誘導發炎的蛋白質聚合物——AIM2發炎體(inflammasome)的活化;若動物缺乏製造AIM2的基因,則動脈粥狀硬化情形會減少。

研究團隊也發現,若加入一些抑制發炎體的分子,便能讓斑塊更穩定、抑制發炎體產生的IL-1ß細胞激素。

該論文第一作者,哥倫比亞大學副研究員Trevor Fidler表示,目前雖已有臨床試驗顯示IL-1ß抑制劑canakinumab可以降低心血管事件風險,但尚未有相關適應症被批准;然而,若未來能以該藥物治療這種因JAK2突變導致的複製性造血作用,或許就能讓許多人受益。

參考資料:

1.論文原文:https://www.nature.com/articles/s41586-021-03341-5

  1. https://www.news-medical.net/news/20210318/Anti-inflammatory-therapies-may-help-prevent-heart-disease-in-people-with-age-related-blood-condition.aspx

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